ลิ่มเลือดอาจเกิดจากเซลล์ภูมิคุ้มกันที่สร้างตาข่ายดักจับเซลล์เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือด
ลิ่มเลือดที่เป็นอันตรายของ COVID-19 บางส่วนอาจมาจากระบบภูมิคุ้มกันที่โจมตีร่างกายของผู้ป่วยมากกว่าที่จะติดตามไวรัส เป็นที่ทราบกันดีว่าการอักเสบที่มากเกินไปจากการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่โอ้อวดสามารถกระตุ้นการก่อตัวของลิ่มเลือดในผู้ป่วยที่ป่วยหนัก ( SN: 6/23/20 ) ตอนนี้นักวิจัยกำลังล้อเลียนวิธีการ การแข็งตัวของเลือดบางส่วนอาจมาจาก auto-antibodies ซึ่งแทนที่จะรู้จักผู้บุกรุกจากต่างประเทศ ให้ไล่ตามโมเลกุลที่สร้างเยื่อหุ้มเซลล์ การโจมตีดังกล่าวอาจกระตุ้นให้เซลล์ภูมิคุ้มกันที่เรียกว่านิวโทรฟิลปล่อยเว็บของสารพันธุกรรมที่มุ่งดักจับอนุภาคไวรัสภายนอกเซลล์
Jason Knight นักกายภาพบำบัดจากมหาวิทยาลัยมิชิแกนใน Ann Arbor กล่าวว่า “น่าจะอยู่ในเนื้อเยื่อ “แต่ถ้าคุณทำในกระแสเลือด มันจะทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตัน” หรือการแข็งตัวของเลือด
นั่นอาจเป็นสิ่งที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยโควิด-19 บางรายอัศวิน แพทย์โรคหัวใจ โยเกน กันธี จากสถาบันสุขภาพแห่งชาติในเมืองเบเทสดา รัฐแมริแลนด์ และเพื่อนร่วมงานรายงานเมื่อวันที่ 2 พฤศจิกายน ในScience Translational Medicine ด้วย COVID-19 ลิ่มเลือดในปอดเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิต Kanthi กล่าว และลิ่มเลือดบางชนิดอาจเกิดขึ้นเมื่อเว็บดักจับเซลล์เม็ดเลือดแดงและเกล็ดเลือด ทำให้เกิดก้อนเหนียวที่สามารถอุดตันหลอดเลือดได้
Jean Connors นักโลหิตวิทยาคลินิกที่ Harvard Medical School และ Brigham and Women’s Hospital ในบอสตัน กล่าวว่า “นี่เป็นข้อค้นพบที่น่าสนใจมาก” ซึ่งไม่ได้เกี่ยวข้องกับงานนี้ “มีการคาดเดากันมากมายว่าการปรากฏตัวของ [แอนติบอดีอัตโนมัติ] หมายถึงอะไรและมีบทบาทที่ทำให้เกิดโรคหรือไม่”
จากการศึกษาพบว่าauto-antibodies บางตัวสามารถรบกวนการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อไวรัส ( SN: 9/25/20 ) งานเบื้องต้นบางอย่างเพิ่มเติมแนะนำว่า auto-antibodies ที่ผูกกับเป้าหมายที่หลากหลายในโฮสต์อาจเป็นลักษณะทั่วไปในผู้ป่วย COVID-19 ที่ป่วยหนัก
แอนติบอดีอัตโนมัติที่รู้จักโมเลกุลของเยื่อหุ้มเซลล์ที่เรียกว่าฟอสโฟลิปิดสามารถทำให้เกิดโรคภูมิต้านตนเองที่เรียกว่ากลุ่มอาการแอนไทฟอสโฟไลปิดหรือ APS ในผู้ที่มี APS แอนติบอดีอัตโนมัติสามารถกระตุ้นเซลล์ที่สร้างลิ่มเลือด ทำให้ผู้ป่วยมีความเสี่ยงที่จะเกิดลิ่มเลือดมากขึ้น แอนติบอดีที่เป็นอันตรายเหล่านี้อาจปรากฏขึ้นในระหว่างการติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส เช่น โรคคออักเสบหรือเอชไอวี แต่เป็นการยากที่จะระบุได้ว่าแอนติบอดีนำไปสู่การแข็งตัวของเลือดระหว่างการติดเชื้อหรือไม่ Connors กล่าว โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจากคนที่มีสุขภาพดีบางคนอาจมีระดับต่ำโดยไม่ทำให้เกิดลิ่มเลือด
ผู้ป่วยโรคโควิด-19 ที่ป่วยหนักอาจมีนิวโทรฟิลในระดับสูง
และบางรายมีแอนติบอดีจับฟอสโฟลิปิดในเลือด ดังนั้น Knight และเพื่อนร่วมงานของเขาจึงสงสัยว่าแอนติบอดีอาจทำให้นิวโทรฟิลปล่อยกับดักที่กระตุ้นการแข็งตัวของเลือดหรือไม่
จากผู้ป่วยโรคโควิด-19 ที่เข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล 172 รายที่รวมอยู่ในการศึกษานี้ มากกว่าครึ่งมีแอนติบอดีอัตโนมัติที่จำแนกชนิดของฟอสโฟลิปิดได้ 1 ใน 3 ประเภท การปรากฏตัวของโปรตีนภูมิคุ้มกันเหล่านี้เชื่อมโยงกับการมีนิวโทรฟิลในเลือดสูงและโปรตีนที่แนะนำว่านิวโทรฟิลได้เข้าร่วมการต่อสู้ และเมื่อนักวิจัยผสม auto-antibodies ที่นำมาจากผู้ป่วย COVID-19 จำนวน 6 รายที่มีนิวโทรฟิลที่ปลูกในอาหารในห้องแล็บ นิวโทรฟิลก็หลุดตาข่าย ยิ่งไปกว่านั้น เมื่อทีมฉีดแอนติบอดีของผู้ป่วยเข้าไปในหนู หนูจะจับตัวเป็นลิ่มเลือด ซึ่งบ่งบอกว่าการแข็งตัวของเลือดในคนอาจเกิดจากโปรตีนภูมิคุ้มกัน
Thomas Kickler นักโลหิตวิทยาจาก Johns Hopkins School of Medicine ซึ่งไม่ได้มีส่วนร่วมในงานนี้ ไม่น่าเป็นไปได้ที่ auto-antibodies ของ phospholipid จะเป็นเรื่องราวทั้งหมด การตอบสนองของภูมิคุ้มกันจากการอักเสบอื่นๆ ยังทำให้เกิดลิ่มเลือด ดังนั้น auto-antibodies จึงน่าจะเป็นปริศนาชิ้นหนึ่ง ตัวอย่างเช่น จากคนในการศึกษานี้ ผู้ป่วย 11 คนเกิดลิ่มเลือด และมีเพียงครึ่งหนึ่งเท่านั้นที่มีแอนติบอดีอัตโนมัติ
Connors กล่าวว่าจำเป็นต้องดำเนินการเพิ่มเติมเพื่อเชื่อมโยงโปรตีนภูมิคุ้มกันกับการแข็งตัวของเลือดในผู้ที่ติดเชื้อ COVID-19 แต่การศึกษาได้แนะนำกลไกหนึ่งที่เป็นไปได้สำหรับการเกิดลิ่มเลือด
การกำจัดแอนติบอดีที่เป็นปัญหาผ่านกระบวนการที่เรียกว่า plasmapheresis ซึ่งกรองส่วนที่เป็นของเหลวของเลือด สามารถช่วยผู้ป่วยวิกฤต COVID-19 ที่ไม่ตอบสนองต่อการรักษาอื่นๆ เพื่อหยุดการแข็งตัวของเลือด Knight กล่าว อย่างไรก็ตาม พลาสมานั้นจะมีแอนติบอดีที่รับรู้และโจมตี coronavirus ด้วย ดังนั้น แพทย์อาจจำเป็นต้องให้โปรตีนภูมิคุ้มกันที่ทำในห้องปฏิบัติการแก่ผู้ป่วยเหล่านั้นเพื่อต่อสู้กับไวรัส หากยังมีการแพร่พันธุ์ในร่างกายของพวกเขา
ต้องใช้เวลามากกว่าหนึ่งทศวรรษในการยืนยันผลของแอสไพริน เขากล่าว และผู้วิจัยยังคงถกเถียงกันถึงปริมาณแอสไพรินที่บุคคลควรได้รับ แม้ว่ายากลุ่ม statin จะแสดงให้เห็นอย่างชัดเจนว่าเป็นผู้นำในการป้องกันโรคอัลไซเมอร์ แต่อาจต้องใช้เวลาหลายปีกว่าจะยืนยันถึงประโยชน์ดังกล่าว Drachman กล่าว
ไวรัสที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวียังคงข้ามสายพันธุ์นักวิทยาศาสตร์เห็นพ้องกันว่าไวรัส simian ที่คล้ายกับไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ (HIV) ซึ่งเป็นสาเหตุของโรคเอดส์ แต่เดิมแพร่กระจายจากลิงชิมแปนซีและแมงกาบีสีเขม่าไปยังผู้คนในแอฟริกาตอนกลาง (SN: 2/6/99, p. 84) ขณะนี้นักวิจัยมีหลักฐานที่แน่ชัดว่ารูปแบบอื่นๆ ของไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (SIV) เกิดขึ้นในไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์ในป่าและยังคงแพร่ระบาดสู่คนในแอฟริกาต่อไป
